Las espiroquetas (Spirochaetes o Spirochaetae) son un filo de bacterias Gram-negativas que tienen células alargadas y enrolladas helicoidalmente.[1] Tienen una longitud comprendida entre 5 y 500 µm y un diámetro de alrededor de 0,1-0,6 µm. Casi todas son unicelulares, si bien se sospecha que Spirochaeta plicatilis podría ser pluricelular. Poseen una membrana externa formada por múltiples capas llamada «envoltura celular» o «vaina externa» que rodea completamente el cilindro protoplasmático.
Según la teoría de la endosimbiosis seriada propuesta por Lynn Margulis, unas bacterias llamadas espiroquetas se convirtieron en los cilios y los flagelos que impulsan a algunas protistas, y también a los espermatozoides. Sin embargo, actualmente no hay pruebas suficientes para la generalización de la teoría de la endosimbiosis seriada a otros orgánulos celulares.[2]
Endoflagelo
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Las espiroquetas se distingue de las demás bacterias por la presencia de unos flagelos especializados denominados filamentos axiales situados entre la envoltura celular externa y el cilindro protoplasmático (en el espacio periplasmático) que producen un movimiento giratorio que permite a la bacteria entera desplazarse hacia adelante, como si fuese un sacacorchos. Pueden tener (según la especie) de dos a 100 flagelos por célula, uno de cuyos extremos se inserta cerca de un polo de la célula, quedando el otro extremo libre. Los flagelos son de estructura y composición similar al resto de las bacterias, diferenciándose en que son completamente intracelulares.
La movilidad de las espiroquetas es diferente al resto de las bacterias móviles. Pueden emplear tres tipos de movimiento, en medio líquido, rotación alrededor de su eje, contracciones flexulosas y movimiento helicoidal. También pueden desplazarse en ambientes altamente viscosos, incluso en medios sólidos con un 1% de agar. Son organismos quimioheterótrofos, la mayoría anaerobios que viven libremente, pero hay numerosas excepciones de parásitos.
Filo
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El filo Spirochaetes se divide en familias, todas incluidas en un único orden, Spirochaetales. Miembros de importancia médica de este filo son:
El genoma es muy inusual y consta tanto de cromosomas lineales como de plásmidos.[5] Cavalier-Smith y otros autores han postulado que Spirochaetae forma parte de un clado mayor denominado Gracilicutes.[6]
Filogenia
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La filogenia basada en el ARNr 16S es la siguiente:[7]
Leptospiraceae
Brachyspiraceae juukook
Brevinemataceae
Spirochaetaceae
Galería
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Referencias
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Enlaces externos
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Más de 15 especies de Borrelia se han asociado con enfermedad en seres humanos, y otras especies causan enfermedades similares en animales. B. burgdorferi es la causa de la enfermedad de Lyme. Otros miembros del género causan fiebre recurrente, trastorno que se caracteriza por fiebres intermitentes y pocas manifestaciones adicionales. La fiebre recurrente difiere en cuanto al vector específico y distribución geográfica. El piojo del cuerpo humano es vector para B. recurrentis, pero el resto de las fiebres recurrentes está relacionada con varias garrapatas y bacterias del género Borrelia; éstas se revisan en conjunto con B. hermsii, la causa más común de fiebre recurrente en Estados Unidos.
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La fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme son causadas por diferentes especies.
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Las bacterias del género Borrelia son espiroquetas delgadas, largas (10 a 30 μm) y contienen múltiples flagelos axiles (siete a 20). A diferencia de Treponema y Leptospira, tienen una disposición especial laxa, con ondas irregulares. La estructura organizacional básica de la célula y de su motilidad es similar a la de otras espiroquetas gramnegativas, pero a diferencia de las otras, las bacterias del género Borrelia se observan fácilmente con métodos de tinción habituales como las tinciones de Giemsa o Wright. Las bacterias del género Borrelia son microhidrofílicas y han crecido con éxito en medios enriquecidos (N-acetilglucosamina, ácidos grasos), ya sea líquidos o semisólidos. Los microorganismos por lo general carecen de genes para la síntesis de muchos nutrientes esenciales (aminoácidos, ácidos grasos, ácidos nucleicos) y, por tanto, deben obtenerlos de fuentes externas. Una característica distintiva de las bacterias del género Borrelia es la partición del genoma entre los cromosomas y los múltiples plásmidos circulares y lineales. En algunas especies una gran proporción del genoma se encuentra en plásmidos (más de 40%), incluyendo genes importantes para la enfermedad en animales y en humanos.
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En las tinciones comunes se observan espirales laxas e irregulares.
Los nutrientes son captados de fuentes externas.
Muchos genes se encuentran en plásmidos.
Fiebre recurrente por Borrelia (B. recurrentis, B. hermsii).
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Borrelia hermsii y Borrelia recurrentis
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BACTERIOLOGÍA
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La membrana externa de todas las bacterias del género Borrelia contiene abundantes OMP y lipoproteínas. En algunas especies se ha observado que estas proteínas de superficie presentan variación antigénica abundante que puede explicarse por una simple mutación. Los experimentos con B. hermsii han demostrado hasta 40 variantes antigénicas distintas de la misma proteína que se origina de una sola célula. Los mecanismos genéticos para esta variación antigénica implican la recombinación entre genes ubicados en diferentes plásmidos lineales. Están presentes múltiples copias de los genes de estas proteínas. Algunos genes expresan la proteína, en tanto que otros permanecen inactivos por la falta de secuencias promotoras cruciales. Cuando secuencias estructurales de un gen inactivo se transfieren por recombinación a un gen de expresión en otro plásmido, se altera la proteína expresada, haciéndose diferente desde el punto de vista antigénico. Este mecanismo de recombinación es similar al descrito para la variación antigénica de las pilosidades del gonococo (capítulo 30; figuras 22-5, 30-7).
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Las proteínas de superficie sufren variación antigénica.
La recombinación entre plásmidos lineales ocasiona alteración de las proteínas.
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FIEBRE RECURRENTE
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CÁPSULA CLÍNICA
La fiebre recurrente es una enfermedad que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgias y debilidad, pero sin signos que apunten a un aparato o sistema. Dura casi una semana y se presenta de nuevo pocos días más tarde. Las recaídas pueden continuar hasta por cuatro ciclos. Durante cada recaída hay espiroquetas en el torrente sanguíneo. Las bacterias del género Borrelia causales son transmitidas a los humanos por garrapatas o piojos.
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La fiebre recurrente se manifiesta en dos formas relacionadas con el modo de transmisión y la especie de Borrelia involucrada. Aquella transmitida por piojos por lo común aparece en brotes epidémicos, por circunstancias relacionadas con el piojo del cuerpo, en tanto que la forma transmitida por garrapata no se comporta de esta manera. Por esta razón, las dos formas en ocasiones se denominan fiebre recurrente epidémica (transmitida por piojos) y endémica (transmitida por garrapata). En este caso se identifica simplemente por el insecto involucrado.
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El piojo o la garrapata transmiten la infección por espiroqueta.
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La ocurrencia y distribución de la fiebre recurrente transmitida por garrapata depende de la biología de múltiples especies de un solo género de garrapata (Ornithodoros) y su relación con el reservorio primario de Borrelia en roedores y en otros animales pequeños (conejos, pájaros, lagartijas). B. hermsii es una de las al menos 15 bacterias del género Borrelia relacionadas con este ciclo. Las garrapatas pueden permanecer infecciosas por varios años incluso sin alimentarse; el paso transovárico a su progenie extiende la cadena infecciosa incluso aún más. Los humanos se infectan cuando entran accidentalmente en el ciclo y son picados por una garrapata infectada. La picadura es indolora y el periodo de alimentación es breve (menos de 20 min). Las garrapatas por lo común se alimentan por las noches, por lo que la fiebre recurrente más a menudo se asocia con incursiones nocturnas recreativas en áreas boscosas. Un gran brote epidémico en Estados Unidos afectó a empleados del parque nacional y turistas que durmieron en habitaciones infestadas por garrapatas y roedores en la región del norte del Gran Cañón.
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Las garrapatas que actúan como reservorios se alimentan de roedores y animales pequeños.
La picadura nocturna e indolora transmite la bacteria.
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Las condiciones epidemiológicas vinculadas con la fiebre recurrente relacionada con piojos son mucho más exactas. El piojo del humano no tiene otro hospedador, los piojos infectados no viven más de dos meses y no hay transmisión transovárica a su progenie. B. recurrentis es la única especie involucrada. Los piojos se infectan a partir de sangre de ser humano y las espiroquetas se multiplican en su hemolinfa y no está relacionada con partes de la alimentación o con el excremento. Esto significa que pueden infectar otro humano sólo si el piojo es aplastado por rascado y las bacterias del género Borrelia alcanzan una herida superficial o una mucosa. El piojo infectado debe pasar de una persona a otra para que persista la enfermedad. Estas condiciones se satisfacen cuando se combina hacinamiento con higiene general muy deficiente. Los conflictos armados, otros tipos de alteración social y la pobreza extrema son los principales factores asociados. A la fecha, esta variedad de fiebre recurrente parece limitarse a las regiones oriental y central de África y a los Andes peruanos.
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Los piojos del cuerpo se infectan a partir de la sangre de humanos.
El piojo se transfiere de una persona a otra.
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Las manifestaciones de la enfermedad se desarrollan cuando miles de espiroquetas circulan por mililitro de sangre. La enfermedad febril tiene características similares a la producción de endotoxinas, pero se desconoce el mecanismo exacto. Entre los episodios el microorganismo desaparece de la sangre y es secuestrado en órganos internos sólo para reaparecer durante las recaídas. Los OMP presentan diferencias antigénicas con cada una de éstas. Los ciclos de recaída se correlacionan con la producción de anticuerpos contra una nueva proteína, seguida por la eliminación de la bacteria, a lo que le sigue un nuevo episodio por el surgimiento de un nuevo tipo antigénico.
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Aparecen espiroquetas en la sangre.
Ocurre alteración de OMP con las recaídas.
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La inmunidad contra la fiebre recurrente es en gran medida humoral y parece involucrar la lisis del microorganismo en presencia de complemento. La enfermedad se controla cuando variantes del repertorio de antigénico ya no son capaces de escapar a la respuesta inmunitaria.
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Los anticuerpos finalmente controlan la enfermedad.
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FIEBRE RECURRENTE: ASPECTOS CLÍNICOS
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Después de un periodo de incubación de siete días se desarrolla espiroquetemia con fiebre elevada, escalofríos, cefalea intensa, mialgias y debilidad. El periodo febril dura casi una semana y termina en forma súbita con el desarrollo de una respuesta inmunitaria adecuada. La enfermedad presenta recaídas dos a cuatro días más tarde, por lo común con menos intensidad, pero continúa la misma evolución general. La fiebre recurrente transmitida por garrapata suele limitarse a una o dos recaídas, pero en el caso de la enfermedad transmitida por el piojo pueden ocurrir tres a cuatro recaídas.
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Fiebre, cefalea y mialgias que duran dos a cuatro días.
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La fiebre recurrente transmitida por el piojo es más intensa que la transmitida por la garrapata, tal vez por las condiciones sociales predisponentes. Es raro que aparezcan casos letales en el segundo caso, pero ocurre hasta en 40% de los casos de fiebre transmitida por piojo. Los resultados letales se deben a miocarditis, hemorragia cerebral e insuficiencia hepática.
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La enfermedad transmitida por piojo es más grave.
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El diagnóstico de fiebre recurrente se establece con facilidad durante el periodo febril por frotis de sangre teñidos con técnicas de Giemsa o de Wright. Es característica la aparición de espiroquetas entre los eritrocitos. Los cultivos y las pruebas serológicas están disponibles sólo en ciertos laboratorios.
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Los frotis de sangre muestran la presencia de Borrelia.
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Los pacientes con fiebre recurrente responden bien al tratamiento con doxiciclina o tetraciclina (piojo), con eritromicina y ceftriaxona como alternativas. Si la cifra de espiroquetas es muy alta al momento de iniciar el tratamiento, puede sobrevenir una reacción febril sistémica similar a la septicemia por bacterias gramnegativas (reacción de Jarisch-Herxheimer). Esto parece ser consecuencia de la lisis rápida del microorganismo con la liberación de LPS de membrana externa. Es más común en la fiebre recurrente transmitida por piojo que por garrapata.
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La doxiciclina es el tratamiento primario.
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La prevención de la fiebre recurrente transmitida por garrapata incluye la atención a la eliminación de las garrapatas, tratamiento con insecticidas y control de roedores alrededor de habitaciones como cabañas en las montañas, factores de los cuales se ha demostrado que tienen relación con la infección. El control de la fiebre recurrente transmitida por piojo implica la eliminación de los piojos, en particular rociar la ropa con insecticidas apropiados. Por último, la mejoría de la higiene interrumpe la transmisión y evita cuadros recurrentes.
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Es importante la atención a las garrapatas y las medidas de higiene general.
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Borrelia burgdorferi
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BACTERIOLOGÍA
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B. burgdorferi consiste en al menos 18 subespecies (B. burgdorferi en el sentido estricto, B. afzelii, B. garini y otras) que difieren en cuanto a distribución geográfica y en algunas manifestaciones clínicas. Se sabe que cinco de ellas causan la enfermedad de Lyme. En conjunto, en este texto se denominan B. burgdorferi. Al igual que con otras especies de Borrelia, hay múltiples clases de OMP, muchas de las cuales sufren variación antigénica. Estudios recientes se han dirigido a las llamadas proteínas de superficie externa (Osp), que se han relacionado con aspectos de la patogenia e inmunidad. En respuesta a señales ambientales (temperatura, pH), dos de estas proteínas, OspA y OspC, presentan expresión diferencial, dependiendo de la etapa de la infección en la garrapata o en el mamífero. Otras Osp se unen a fibronectina y al factor H del suero.
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Crece en atmósferas microaerofílicas.
Las Osp difieren en las etapas de infección.
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ENFERMEDAD DE LYME
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CÁPSULA CLÍNICA
La enfermedad de Lyme aguda se caracteriza por fiebre, exantema migratorio “en diana”, mialgias y artralgias, a menudo con datos de irritación meníngea. La forma crónica evoluciona a lo largo de varios años y pueden desarrollarse meningoencefalitis, miocarditis y artritis recurrente incapacitante. B. burgdorferi se transmite a los humanos por medio de garrapatas del género Ixodes.
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B. burgdorferi participa en un ciclo complejo que involucra garrapatas, ratones y ciervos (figura 37-8). La enfermedad de Lyme ocurre cuando la garrapata se alimenta de humanos que entran a su hábitat boscoso; es endémica en varias regiones de Estados Unidos, Canadá y zonas templadas de Europa y Asia. Casi 90% de los 10 000 a 15 000 casos reportados cada año en Estados Unidos ocurren en regiones a lo largo del noreste y región del Atlántico medio, incluyendo la población de Old Lyme, Connecticut, donde se identificó por primera vez. La mayor parte de los casos probablemente no sean reportados, en particular fuera de regiones endémicas primarias.
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FIGURA 37-8.
Ciclo vital en la enfermedad de Lyme. El ciclo vital abarca dos años de duración cuando la garrapata se alimenta con sangre en tres ocasiones. Los machos mueren pronto después de la reproducción; las hembras mueren después de depositar sus huevecillos para dar origen a la siguiente primavera. Las variaciones dependen del clima y de la disponibilidad de alimentos para el hospedador natural. (Reproducida con autorización de Nester EW: Microbiology: A Human Perspective, 6a. edición, 2009.)
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Las espiroquetas se transmiten en un ciclo garrapata-ratón-ciervo.
Las garrapatas deben alimentarse de seres humanos en regiones boscosas.
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El reservorio primario de B. burgdorferi son roedores, en particular ratones de patas blancas. La infección se transmite por garrapatas del género Ixodes (figura 37-9), quienes completan su ciclo vital afectando roedores para las etapas iniciales y ciervos para la maduración adulta. En la primavera, las garrapatas hembras fértiles que engordan por el consumo de sangre, caen de sus hospedadores hacia la tierra y depositan sus huevecillos. Durante el verano, las larvas de garrapata buscan dónde obtener sangre para alimentarse a partir de ratones y las bacterias de B. burgdorferi ingeridas por las larvas se mantienen a lo largo de las etapas subsiguientes de desarrollo de la garrapata. Al siguiente periodo de primavera o verano, las ninfas pequeñas (1 a 2 mm) se alimentan de nuevo de hospedadores vertebrados para obtener la sangre necesaria para la maduración hacia la edad adulta. Las ninfas saciadas, llenas de sangre, caen del hospedador y maduran a la forma adulta al parasitar los ciervos disponibles; completar el ciclo tarda hasta dos años. Vertebrados diferentes al ciervo pueden ser infectados por las formas adultas o de ninfa de la garrapata, pero la enfermedad de Lyme del ser humano se adquiere principalmente de las ninfas, porque se encuentran activas en la época del año cuando es más probable que los humanos invadan su ecosistema. La dosis infectante es muy baja (menos de 20 microorganismos), lo que hace que una sola picadura de garrapata conlleve el riesgo de padecer la enfermedad. El ciervo es esencial para la reproducción y supervivencia de la garrapata y, por tanto, la enfermedad no ocurre en áreas en las cuales no abundan los ciervos.
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FIGURA 37-9.
Garrapata del ciervo (Ixodes scapularis), formas adulta y ninfa. (Reproducida con autorización de Nester EW: Microbiology: A Human Perspective, 6a. edición, 2009.)
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Las garrapatas se alimentan de ratones y más tarde de ciervos.
Las etapas de ninfa y adulta pueden infectar a humanos.
Sin ciervo no hay enfermedad.
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La enfermedad de Lyme se descubrió en fechas recientes, con una biología compleja y, por tanto, no es de sorprender que los mecanismos patógenos en humanos aún deban establecerse con claridad. Estudios en garrapatas han mostrado cambios en la constitución antigénica de B. burgdorferi conforme migra del intestino medio y las glándulas salivales y de nuevo cuando alcanza el tejido de los mamíferos. OspA es la proteína de superficie externa mayor que se expresa cuando B. burgdorferi reside en garrapatas, donde media la unión a las células del intestino medio. La expresión de OspA disminuye durante la alimentación de la garrapata y cuando está llena de sangre, cuando se incrementa OspC, de forma que para el momento de la transmisión al animal hospedador predomina OspC. Aunque se ha demostrado que OspC estimula la producción de anticuerpos protectores en animales, se desconoce su participación en la enfermedad.
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OspA predomina en las garrapatas.
La modificación a OspC se completa en la transmisión a vertebrados.
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Después de la infección, las proteínas de superficie de B. burgdorferi que median la adhesión a la fibronectina o a los elementos de la matriz extracelular pueden ser importantes en etapas iniciales de la enfermedad. Por analogía con otras proteínas bacterianas que se unen al factor H del suero, Osp similares de B. burgdorferi pueden facilitar la persistencia por la interferencia con el depósito eficaz de complemento. No se sabe que las espiroquetas produzcan enzimas digestivas, pero la diseminación hística puede facilitarse por la utilización de proteasas del hospedador. Conforme se disemina el microorganismo, se estimula la inflamación por peptidoglucanos de la pared celular y tal vez por elementos de la membrana externa, aunque B. burgdorferi carece de LPS clásicos. Cuando se depositan en tejidos articulares, estos elementos pueden contribuir a la artritis de la enfermedad de Lyme.
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Las proteínas de superficie se unen a la fibronectina y factor H.
Los peptidoglucanos estimulan una respuesta inflamatoria.
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Investigaciones clínicas en pacientes con enfermedad de Lyme han observado modulación de las respuestas inmunitarias, lo que incluye la inhibición de las funciones de los linfocitos citolíticos naturales y de mononucleares, la proliferación de linfocitos y producción de citocinas. La capacidad de B. burgdorferi para producir regulación descendente de la respuesta inmunitaria nociva puede servir como una estrategia de supervivencia o desempeñar una función en la enfermedad crónica. En esta última, particularmente en la artritis de Lyme, hay aspectos autoinmunitarios. Se ha mostrado que una subcategoría de pacientes con artritis resistente a la terapia antimicrobiana tiene respuestas inmunitarias humorales aumentadas y persistentes a OspA.
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La regulación descendente de la función inmunitaria contribuye a la cronicidad.
Los anticuerpos pueden tener una acción autoinmunitaria.
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La respuesta inmunitaria a la infección por B. burgdorferi se desarrolla con lentitud, con la producción de anticuerpos IgM seguida de IgG a lo largo de semanas a meses. Aunque se ha demostrado destrucción mediada por el sistema inmunitario a través de la vía clásica del complemento, se desconoce la molécula a la que va dirigida esta respuesta. Los neutrófilos y macrófagos del hospedador pueden fagocitar espiroquetas opsonizadas e inducir una respuesta oxidativa metabólica que conduce a la muerte de la espiroqueta. OspC desencadena inmunidad protectora en roedores, pero esta protección es de corta duración e ineficaz contra la exposición con aislados heterólogos de B. burgdorferi. Los antígenos capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria protectora aún no se han identificado.
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Es poco claro el sitio al que van dirigidos los anticuerpos protectores.
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ENFERMEDAD DE LYME: ASPECTOS CLÍNICOS
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La borreliosis de Lyme es una enfermedad muy variable que afecta varios sistemas corporales. Ocurre en patrones nocturnos que aparecen y desaparecen en diferentes momentos. Las lesiones cutáneas que se diseminan a partir del sitio de la picadura de la garrapata son la característica más distintiva. La artritis recurrente es el dato más persistente y es uno de los que tiene mayor probabilidad de volverse crónico. La enfermedad de Lyme rara vez es letal, pero si no se trata, a menudo causa enfermedades crónicas.
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La diseminación de la lesión a partir del sitio de la picadura es el dato más característico.
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La lesión primaria inicia en ocasiones en el primer mes después de la picadura, la cual a menudo es pasada por alto. Aparece una mácula o pápula en el sitio de la picadura y se expande en forma de lesión anular con bordes eritematosos, elevados y una zona clara central, lo que forma un patrón “en diana”. Conforme se expande la lesión anular, y evoluciona, se forma la lesión conocida como eritema migratorio (figura 37-10). Junto con las lesiones cutáneas a menudo se encuentran fiebre, fatiga, mialgias, cefalea, artralgias y rigidez leve del cuello. Casi 50% de los pacientes no tratados desarrolla lesiones cutáneas secundarias muy similares a las primarias, pero no aparecen en el sitio de la picadura. En pacientes sin tratamiento las lesiones por lo común desaparecen en un lapso de semanas, pero los síntomas generales pueden persistir por meses.
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FIGURA 37-10.
Eritema migratorio. Se muestra la lesión cutánea típica de la enfermedad de Lyme, que evoluciona en anillos concéntricos alrededor del sitio donde ocurrió la picadura. (Reproducida con autorización de Willey JM: Prescott, Harley & Klein’s Microbiology, 7a. edición. McGraw-Hill, 2008).
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El eritema migratorio y la enfermedad febril marcan la enfermedad aguda.
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Días a meses después de la aparición de la lesión primaria puede desarrollarse una etapa secundaria en la cual hay afección del aparato cardiovascular o sistema nervioso. Las anomalías neurológicas incluyen meningitis fluctuante, parálisis de los pares craneales y neuropatía periférica. La cardiopatía por lo común se limita a anomalías en el sistema de conducción (bloqueo auriculoventricular), pero en algunos casos la miocarditis aguda puede ocasionar cardiomegalia. Las anomalías cardiológicas y neurológicas fluctúan en intensidad, pero por lo común ceden por completo en semanas.
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Las parálisis nerviosas y trastornos cardiacos aparecen en etapas tardías.
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Semanas a años después del inicio de la infección, la artritis marca el estado continuo de la enfermedad. Se desarrolla en casi dos terceras partes de los pacientes sin tratamiento. Por lo común sigue una evolución fluctuante o intermitente, afectando articulaciones grandes, en particular las rodillas. La artritis puede ser crónica con erosión de hueso y cartílago, aunque rara vez se demuestra la presencia de espiroquetas en las lesiones. Disfunciones neurológicas crónicas menos comunes incluyen encefalitis leve que afecta la memoria, estado de ánimo o sueño así como neuropatías periféricas.
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La artritis fluctuante puede volverse crónica.
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A la fecha, el diagnóstico de enfermedad de Lyme en etapas iniciales se basa en el antecedente de exposición y en la presencia de manifestaciones clínicas típicas. B. burgdorferi puede cultivarse en lesiones cutáneas de eritema migratorio, sangre, líquido articular y CSF, pero pocos laboratorios cuentan con lo necesario o incluso tienen en reserva los medios de cultivo especiales necesarios. Las espiroquetas rara vez se detectan en algún tipo de examen microscópico directo. Se han desarrollado procedimientos de amplificación de ácido nucleico capaces de detectar secuencias de DNA específicas de B. burgdorferi en líquidos corporales (articulaciones, CSF).
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El cultivo no es de utilidad práctica.
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Con la falta de disponibilidad general de medios de cultivo, el diagnóstico en etapas avanzadas de la enfermedad por lo común depende de la demostración de anticuerpos circulantes contra B. burgdorferi. Pese a los progresos considerables, estas pruebas carecen de sensibilidad y especificidad para ser consideradas como medidas de apoyo para el diagnóstico clínico. La recomendación actual es realizar primero una prueba de detección sensible (inmunoanálisis enzimático) seguida de estudios de inmunotransferencia (Western blot) que detectan antígenos específicos del microorganismo. Para personas que carecen de antecedentes clínicos o epidemiológicos típicos, debe tenerse gran cuidado antes de hacer el diagnóstico de enfermedad de Lyme con base en resultados serológicos o incluso de PCR positivos.
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Las pruebas serológicas no son definitivas.
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La doxiciclina, amoxicilina y cefuroxima son los antimicrobianos de primera línea para el tratamiento de enfermedad de Lyme temprana y de artritis de Lyme. La azitromicina y la claritromicina son alternativas. La ceftriaxona o la penicilina G por vía intravenosa se recomienda para pacientes con afección neurológica o datos cardiovasculares, como bloqueo cardiaco auriculoventricular. La respuesta al tratamiento típicamente es lenta; requiere la continuación de antimicrobianos durante 30 a 60 días. La enfermedad de Lyme crónica más probablemente es un estado autoinmunitario y, así, los fármacos antimicrobianos resultarían ineficaces.
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Se recomienda el tratamiento con doxiciclina y con betalactámicos.
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Las medidas preventivas más útiles en regiones endémicas son el uso de ropa que reduzca la probabilidad de que una ninfa infectada alcance las piernas o brazos, búsqueda cuidadosa de ninfas después de una exposición potencial y la eliminación de las garrapatas sosteniéndolas de la cabeza con pinzas. La duración de la fijación de la garrapata a los seres humanos también es un factor para la transmisión; el riesgo es mayor cuando la garrapata se alimenta por al menos 48 a 72 horas. Algunos repelentes de insectos pueden proporcionar protección adicional. La doxiciclina profiláctica puede usarse después de una picadura de garrapata, pero sólo en regiones altamente endémicas.
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Medidas importantes incluyen la eliminación de la garrapata y la prevención de las picaduras.
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Se desarrolló una vacuna para la enfermedad de Lyme, pero ya no está disponible. El fabricante interrumpió la producción en 2002, alegando demanda insuficiente. La vacuna era singular, pues estaba compuesta por OspA recombinante y por tanto se diseñó para actuar en la garrapata que se alimenta, no en el ser humano.
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Ya no se cuenta con vacuna disponible.
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ESTUDIO DE CASO EXANTEMA Y PARÁLISIS FACIAL
Un varón de 39 años previamente sano regresó hace poco de un viaje de verano a Rhode Island. Una semana después de regresar a su casa, desarrolló fiebre y mialgias que se resolvieron dos semanas más tarde con exantema en el antebrazo derecho, cadera derecha y rodilla izquierda. En cada sitio el exantema se encontraba localizado al inicio, pero días más tarde se desplazó, formando anillos eritematosos grandes. Dos semanas después de iniciado el exantema, percibió parestesias en el lado izquierdo de la cara seguidas de asimetría facial, incapacidad para mover los músculos faciales por debajo del ojo.
En la exploración física se encontró al paciente afebril y con signos vitales normales. La exploración de la piel demostró la presencia de tres lesiones cutáneas mencionadas antes que, de acuerdo con la opinión del paciente, habían disminuido de manera significativa. La exploración neurológicademostró debilidad del nervio facial izquierdo. El resto de la exploración era normal.
Los estudios de laboratorio incluyeron biometría hemática completa. Se realizó punción lumbar, en la cual se encontraron 78 células nucleadas/mm3 con 88% de linfocitos y 12% de monocitos. La concentración de glucosa en el CSF fue de 60 mg/dL, y las concentraciones de proteínas de 55 mg/dL.
